Тинитусот, состојба која милиони луѓе ширум светот ја опишуваат како упорно зуење, пиштење или бучење во ушите, би можел да биде потесно поврзан со хемијата на мозокот отколку што се мислеше досега.
Новото истражување укажува на значајната улога на еден клучен невротрансмитер во настанувањето на ова нарушување, што во иднина би можело да доведе до попрецизни и поефикасни начини на лекување.
Корените се во мозокот, а не само во ушите
Иако тинитусот често се поврзува со оштетување на слухот или изложеност на силна бучава, научниците сè повеќе се сомневаат дека неговите корени се наоѓаат подлабоко – во начинот на кој мозокот ги обработува звучните сигнали.
Невротрансмитерот серотонин, најпознат по својата улога во регулирањето на расположението, исто така може да влијае на тежината на тинитусот, откри новото истражување. Според студијата на научници од САД и Кина спроведена на глувци, зголемувањето на сигнализацијата на серотонин во одреден мозочен круг ги зголемило однесувањата поврзани со ова невролошко нарушување.
Бидејќи серотонинот често е цел на лековите за ублажување на симптомите на депресија и анксиозност, ова откритие би можело да помогне во развојот на третмани кои ги ублажуваат овие состојби без да го влошат тинитусот.
„Се сомневавме дека серотонинот има врска со тинитусот, но не разбиравме точно како. Сега, следејќи го однесувањето на глувците, пронајдовме одредено мозочно коло кое го вклучува серотонинот и кое оди директно во слушниот систем – и откривме дека може да предизвика ефекти слични на тинитус“, вели невронаучникот Женг-Ќуан Танг од Универзитетот Анхуи во Кина.
Врската со анксиозноста и депресијата
Многу пациенти кои страдаат од тинитус пријавуваат и анксиозност и депресивни состојби. Тинитусот обично се дефинира како „фантомски“ звук што го слуша само пациентот. Иако некои основни механизми се познати (како губење на слухот или таложење на ушна маст), во многу случаи изгледа дека станува збор за невролошки проблем генериран во системот на функционирање на мозокот.
Лекувањето на овие нарушувања на расположението често вклучува класа на лекови наречени селективни инхибитори на преземањето на серотонин (SSRI). Тие ја блокираат реапсорпцијата на серотонинот во невроните, со што се зголемува неговата сигнализација.
Експериментални докази
За да го истражат овој механизам, истражувачите дизајнирале експеримент:
- Мапирање: Го мапирале патот од регионот што произведува серотонин во мозочното стебло до слушниот регион.
- Активација: Генетски ги измениле глувците за да можат со помош на светлина или лекови да ги активираат невроните што ослободуваат серотонин.
- Резултат: Кога се стимулирале овие неврони, глувците почнале да се однесуваат како да страдаат од тинитус.
„Кога ги стимулирате овие серотонергични неврони, гледаме дека тоа ја поттикнува активноста во слушниот регион на мозокот. Животните тогаш се однесуваат како да доживуваат симптоми што кај луѓето би ги очекувале при тинитус“, вели неврологот Лоренс Трасел од Универзитетот за здравје и наука во Орегон.
Патот кон нови лекови
Кога истражувачите целосно го исклучиле ова серотонергично-слушно коло, однесувањето слично на тинитус кај глувците се намалило. Ова укажува на тоа дека лекувањето на депресијата кај лица со тинитус бара посебна претпазливост.
„Можеби е можно да се развијат лекови специфични за одредени клетки или региони на мозокот. На тој начин, би можело да се одвојат корисните ефекти на антидепресивите од потенцијално штетните ефекти врз слухот“, додава д-р Трасел.
Наодите од оваа студија се објавени во списанието Proceedings of the National Academy of Sciences.
© Vecer.mk, правата за текстот се на редакцијата
